1、痔的概念
20世纪特地是70年代以后，随着迷信方法的提高，人们对痔的见地有了飞跃，已形成新的概念，即：痔是直肠下端的唇状肉赘或称肛垫(analcushions)，是每人皆有的一般结构;肛垫呈右前、右后及左侧三叶陈设，与直肠上动脉分支有关。它们似乎心脏的三尖瓣，辅佐括约肌坚持肛管的一般闭合;肛垫的病理性肥大即谓痔病。痔病治疗准绳是主要依据症状，关于没有症状的痔即使很大隔壁不用定是治疗指征，反之，痔虽小但有发生严酷兼并症的风险时，则必需治疗。上述概念是Thomson于1975年终次提出，产遭到以及Melzier(1984)等一些专业学者的支持。1983年在德国科伦堡举行的第9届国际痔科专题研讨会上取得一致确认。国外早先出版的肛肠病学专著中已普遍采用痔的新定义。
2、痔的胚胎学
肛垫又称痔区(haemorrhoidalzone)或柱区(zonacolumaris)，胚胎学家称此区为一穴肛源区(cloacogeniczone)或肛管直肠移行区(transitionalzone)、套叠区(invaginationalzone)。由于该区位于肛管一直肠分别处，上皮、腺体、血管和肌肉的胚胎原基在此交织，因此形状学上有其特性，是一个主要的临界区。
2.1直肠下降与肛直肠套叠胚胎早期，原始直肠(属后肠)末端位于腹腔，在胎生期3个月降至盆膈以下与原肛凹相接触;接着原肛凹向上套入后肠下端。在套叠处，后肠粘膜折叠为双层，其内侧为肛管上皮，三者逐渐融合增厚，形成一环状的海绵状组织带，即肛垫。由于内括约肌收缩，肛垫借Y形沟联系为右前、右后及左侧三块，此即一般所谓“母痔”及其“好发部位”。
早在1954年Last就曾觉察，作为后肠标志的内括约肌和原肛的外括约肌，在胎生期呈上下陈设，随着人胚发育而转为内外陈设;故早期学者曾称前者为上括约肌，后者为下括约肌。1963年Stephens也指出，作为后肠末端的肛垫上皮(即痔上皮)，不是结一直肠型，而是来自原肛的鳞状上皮。上述觉察可作肛直套叠的佐证。
2.2肛膜团结与ATZ上皮形成资料标明，痔上皮为ATZ上皮。ATZ的发生与肛膜团结的位置相关。肛膜是原始直肠与原肛的隔膜，肛膜上方为内胚层，下方为外胚层。以往从胚胎学观念一直以为：在孕期8周时肛膜团结，外胚层鳞状上皮向上匍匐形成移行上皮区，即所谓ATZ。
但是关于肛膜团结的位置说法不一，据Nobles(1984)观察;胚胎早期肛膜提供应成人的形状仅仅是大约的，由于随着括约肌的出现和迁移，即外括约肌向上生长，内括约肌向下移动，肛膜附着处会发生相应的变化。肛膜团结是在肛瓣(或齿线)出现之前。肛瓣早出现大约是在人胚30mm时。在人胚35mm阶段，栉膜上界至与直肠粘膜分别处，出现鳞状上皮与柱状上皮的堆叠区，此区逐渐扩展至成人约15mm宽。所以肛管直肠分别处并没有一个清楚的分界限，而是鳞状与柱状上皮交织的不规则区。
近代运用光学和电子显微镜观察结果标明，ATZ上皮的超微结构与泄殖腔上皮近似，因此证明了肛瓣(或齿线)平面以上(肛垫)的ATZ代表了内、外胚层的分界，即肛膜的附着处，也是肛管与直肠衔接地带。Fenger运用阿尔新蓝(alcianblue)染色法观察到：富含粘蛋白的直肠柱状上皮染成蓝色，而肛管鳞状上皮不含粘蛋白则不着色。肛垫的移行上皮含粘蛋白少，故染成淡蓝色，依此可与上述两种上皮作区别。
综上所述，从发生学上看，痔是肛直肠套叠发育而成，是人体解剖的一般结构。
3、痔上皮
肛垫粘膜呈紫红色，向上与直肠接壤处则变为粉红色。组织学上，肛垫上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间的移行上皮，细胞为柱状、立方状或低立方状，其中尚有单层柱状或复层鳞状细胞形成的的小岛。组织化学方法证明柱状细胞外表或比拟典型的杯状细胞内有少量粘液。鳞状上皮少数为未分化型，大约在31.9％的人群中，可见已分化型即一般鳞状上皮，其散布面积至少有2mm。
1982年Fenger等觉察肛垫上皮内有内分泌性的嗜银细胞即EC细胞，这些细胞似乎和它的粘膜神经丛有联系，切断阴部神经，嗜银细胞所含的核糖核酸清楚增加，以为嗜银细胞有能够发起相关肛六闭锁的传入镇静。
1985年谷口利尚等用酶抗体法(PAP法)对肛垫切除标本停止IgA组织染色，觉察肛垫上皮内，有呈中度至高度散地纺锤状染色深的细胞。但是在肛垫上方的直肠组织中，很少见到染色深的细胞。由此推断，在肛管区如发生炎症，则肛垫上皮内IgA分泌亢进，即使在内痔切除之后，IgA的分泌也被以为其一局部能够同防止感染相关。
肛垫上皮内觉得神经末梢器极为丰厚。Krause终球与Glogi-Mazzoni体、Pacinian小体数目较多;前者司温觉，后者司张力和压力的变化。Meissner小体的数目相对稀疏，司细微触觉。此外，尚有躯体型觉得神经跨越齿线延伸于肛垫下缘。肛垫的神经散布方式不同于皮肤，而与口唇的神经布置有清楚相似之处。这些神经是肛门反射中主要的感受装置，并对直肠形式物的实质有精细的区分才干，此种区分觉能够是直肠内压的作用，静息时肛垫闭合，直肠形式物不会与感受器接触，当硬便、稀便或气体充胀了直肠，反射性的惹起肛内压下降(内括约肌松驰)，此时，不同形式物形成不同压力接触了肛垫觉得上皮即可对其实质停止区分，并引发尝试反射。因此肛垫区感受器的面积虽小，但对大便临近肛门时能起到警报作用，故具有某种维护功用。
值得留意的是，肛垫区ATZ上皮是高度特化的觉得神经终末组织带，十分愚钝，是诱发排便觉得中心，又称触发区(triggerzone)。当粪便由直肠下达肛管后，抚慰ATZ经过觉得神经抵达大脑，即可发生排便感。假设此区完整破坏，排便感即消逝，直肠内的粪便就会发生淤滞现象。依据上述ATZ的生理特性，在临床上可以注释某些十分排便感发生的缘由。如脱垂性肛门疾患(直肠脱垂、息肉等)，排便时脱出物嵌入肛门或脱出肛门外;粪便排出后，脱出物仍坚持原本形状，抚慰肛垫ATZ上皮而发生排便感，此时患者将这种十分排便感误以为的残留粪便而用力努责，脱出物更脱出，形成了恶性循环。直肠下部直肠癌患者，常有十分排便感，就是这个道理。
综上所述，肛垫上皮具有肯定的免疫及内分泌功用，有精细的区分觉，有多种化学性和机械性受体，可引发维护性肛门反射。对坚持一般排便活动有极基主要意义。
4、痔血管
4.1 痔上动脉分支形式与母痔好发部位有关 1919年Miles提出痔上动脉分左、右2支，右支又分前、后2支并与左外侧支一同散布于痔区，并强调引种分支形式与3个母痔的成因相关。但是近代学者的研讨演讲与Miles诊断并不一致。Michels(1965)将痔上动脉分为4型，未见有Miles所述类型。Foster(1984),森克彦(1984)指出，痔上动脉的左、右支均可各自分出前后支或少数二级分支，无流动形式。笔者(1986)曾解剖观察76例尸体，觉察如Miles描画的右前、右后及左外侧3支型者，仅见5例，占6.6％。因此，Miles用直肠上动脉的分支形式来注释内痔的好发部位，缺少解剖学支持。何况血管是变异的，而肛垫的右前、右后和左侧的位置是固不定变的，二者并无逻辑上的联系。目前业已证明：肛垫的动脉主要来自直肠下动脉(痔中动脉)和肛门动脉(痔下动脉)，直肠上动脉一般不参与。肛垫的三分叶陈设与直肠上动脉的分支形式有关。
激进的概念还以为，痔区微血管的密度不一，由于散布于右前、右后和左侧的血管特地稀疏，因此母痔常发生于此。为此，宫崎治男(1976)与笔者(1986)经过动脉造影观察肛垫区内微血管密度，觉察痔中动脉和肛门动脉的微血管从6个方向聚集于此，全周散布均等，没有偏倚，未觉察右前、右后及左侧3处的微血管较别处特地稀疏现象。假设痔形成与微血管相关，则痔就不能够于特定3处。因此动脉微血管在肛垫内的配布形式与痔的好发部位有关。
4.2痔静脉扩张非病理现象 早在18世纪Sappey,Dyret,Waldeyer直到1975年Thomson等均证明，从初生婴儿到安康成人，痔静脉丛的静脉扩张现象都是恒定地具有，它不同于大隐静脉或食道静脉曲张，其静脉壁无任何病理性损伤现象，属一般的生理性扩张。1982年法国学者Saint-Pierre觉察女性内痔丛有雌激素受体，任娠及月经周期雌激数水平降低时，抚慰此类化学性受体，可反射性惹起静脉扩张，亦属生理现象。
肛垫粘膜下静脉从(内痔丛)与临近的阴部丛、膀胱丛、子宫阴道丛一样，都是盆腔器官静脉的一般形式。在一般状况下，内痔静脉丛与直肠内门静脉与体循环静脉之间有着普遍交通，门静脉血可经痔间交通静脉与痔生殖静脉分流至体循环(髂内静脉)，在排便时直肠收缩，此种分流现象愈加清楚。1985年Shafik经过痔丛造影觉察，痔生殖静脉有静脉瓣的的作用，只容许痔静脉丛的血液流向前列腺静脉丛或阴道静脉丛(体循环)，而体循环血液则不能流向门静脉系。因此门静脉高压与痔无直接联系。据统计，门静脉高压的病人痔的发病率并不高。Jacobs等(1980)调查了188例门静脉高压患者，患有痔者52例，占28％。而一般人痔核发病率反高达50％～80％。其他学者如Hunt,Orloff等均有相同演讲，因此上述结论从临床上也失掉了证明。关于痔静脉丛瘀血、曲张而成痔的激进概念，已被摒弃。由于内痔丛是直肠静丛的一局部，假若静脉丛瘀血，后者有接收过度充血的作用，不致静脉曲张;假设发生了静脉曲张，也将累及整个直肠静脉丛，并不会仅局限于内痔丛。因此，肛垫的静脉丛与痔固然是亲密相关的，但并不是致病的主要方面。
4.动态脉契合(anastomosisarteriovenosa)是肛垫的血量调理器1962年Stelzner等在延续组织切片中觉察肛垫粘膜下层有动态脉契合。1963年Staubesand等用X线造影法、1975年Thomson用乳胶注射法，均相继证明了这种特地血管的具有，Thomson称此类血管为“窦状静脉”。动态脉契合呈丝球体样的结构是肛垫内共同的血管形式。
动态脉契合是指小动脉和小静脉间的直接契合管。血液可不经毛细管从动脉流向静脉。此类血管可直行或呈球状或迂曲状。管壁结构很特地：内皮细胞直接与变形的平滑肌细胞相接，外膜内有丰厚神经纤维，一般状况下，肛垫内动态脉契合的封锁或闭合是交替停止的，约每分钟可封锁8～12次，也有封锁数天或封锁数天的。由于契合管能自在封锁，因此对肛垫区的温度与血量调理具有严酷作用。由于动脉血直接流入静脉，可使肛垫静脉丛的静脉血动脉化，甚至静脉出现节律性搏动。Thulesins等对痔血的血气剖析及温度传导性(thermoconeuctibility)的实验研讨，均有力地证明了肛垫内此类契合管的具有，并对痔血为何呈鲜红色(动脉血)给予合理的解答。
动态脉契合是肛垫的血量调理器。肛垫供血量的几和它的功用形状及内、外环境的抚慰有亲密联系。一般状况下，肛垫契合管的血流量占直肠总血量的20％，甚至可达50％。小儿因性激素水平低，契合管发育不良，直到青春期才发育完整，故小儿很少出现肛垫肥大。任娠期雌激素水平降低，契合管变粗，血流量增加，故孕妇痔病的发生率很高。
动态脉契合管平滑肌的收缩与舒张是受交感神经纤维布置，并由血液中的血管活性肉体调理。活性肉体可分两大类，即血收缩素(去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、血管镇静素等)和血管舒张素(组胺、血管活动徐缓素、胰舒血管素、核苷酸及乳酸等)。前者为全身性，其浓度变化很小，后者由局部组织发生。当肛垫遭到某种不良要素抚慰时，激起交感神经，后因由于胺粗肉体分泌增加，惹起契合管痉挛，组织缺血缺氧;继而肛垫组织因缺氧抚慰，释放组胺，发生局部组胺作用，契合管扩张，血液淤滞，组织水肿，血凝块形成，严酷者可开展为局部性坏死，糜烂出血。因此，动态脉契合发生调理阻碍(dysregulation)，能够是痔的发病要素之一。
5、痔的流动
肛垫粘膜下结缔组织有两种，即支持性结缔组织与动摇性结缔组织;前者指粘膜下的固有成分，后者指分别纵肌穿内括约肌进入肛垫的纤维，在内括约肌的内正面，形成一层有胶原纤维、弹性纤维与平滑肌纤维相混合的纤维肌性组织。1853年Treitz对此种纤维首先描画，故称Treitz肌。Fine-Lswes(1940)称为粘膜下肌。
Treitz肌实质上是肛提肌腱纤维的延伸和延续，肛垫借漏斗形盆膈悬吊于盆壁。Jit(1974)证明肛提肛为混合型肌肉，其穿入肛垫的纤维不是横纹肌而是平滑肌，呈网络状缠绕痔静脉丛;当其收缩时，肌网收紧，约束痔静脉，肛垫增加;缓和时;静脉丛主动扩展，肛垫随之收缩，坚持肛门自制。
Treitz肌厚约1～3mm，随年龄增加而增厚，20岁以后即趋动摇。Treitz肌厚度内括约肌厚度之比，重生儿是1∶4，成年人是1∶2，老年人1∶1.5。年青人的Treitz肌纤维陈设细密，相互平行，结构精细，弹性纤维较多。至30岁左右，Treitz肌纤维末尾提高，出现断裂、歪曲和疏松，弹性纤维增加。Thomson(1975)的观察证明，此种纤维肌性组织在肛垫内的散布方式，主要是呈网络状结构缠绕痔静脉丛，形成一个支持性框架，将肛垫流动于内括约肌之上，其功用是防止肛垫滑脱。故Kohlvansch(1854)称Treitz肌为粘膜支持(悬吊)器(sustentatortuniaemucosae)。青年人缠绕痔血管的支持器较强韧，到老年则发生退行变性，支持器松驰，肛垫有凸出于肛管腔的趋向。
如上所述，Treitz肌是肛垫的网络和支持结构。它有使排便完毕后肛垫向上回缩的作用。假设Treitz肌断裂，支持组织松驰，肛垫即可出现回缩阻碍，从原本流动于内括约肌的位置下移。促使肛垫下移要素很多，除后天赋Treitz肌发育不良的遗传要素外，如便秘，怒责，久泻久痢，排便习气不良及括约肌动力正常等，均可增大下推肛垫的垂直压力，使Treitz肌过度伸展，断裂，招致肛垫下移。再如，肛垫内动态脉契合发生调理阻碍，血液灌注理大增时，肛垫将出现充血性肥大。一般Treitz肌网络静脉丛对肛垫体积有约束作用，当充血现象不时减轻时，肛垫体积也会不时增大，致使Treitz肌伸长、肥厚和断裂。一旦肛垫失掉肌层的支持，久之即可发生间歇性脱垂，继而开展为继续性脱垂。必需指出的是，年龄要素不可无视。60年代曾经说明，肛垫支持组织的纤维和细胞随年龄增加而逐渐退变，这是由于成胶质酶因年龄而变化影响成胶质合成并使自然成胶质提高之之故。1984年Hass等指出，Treitz肌退变大约始于18～20岁，随年龄增加而减轻，变得歪曲松弛、自然断裂、肛垫下移，因此痔的发生率大大增加。
6、痔在坚持肛门自制中作用
Marti(1989)指出，一般肛垫似乎心脏三尖瓣，其主要功用是辅佐括约肌肛门的一般闭合，坚持粪便自制。
垫状结构是体内各种以粘膜为衬里的孔穴所具有的单共同征，有辅佐孔穴的闭协作用。例如胃贲门口粘膜玫瑰花结，与肛垫结构结构相似，它参与贲门的单向阀门作用，防止胃液向食管返流。其它的幽门瓣、回盲瓣、阑尾瓣等均有相似肛垫的功用。Alexander-Williams以为肛垫与口唇极为相似;口唇的外形各异，如薄型、凸型、湿型、充血型等，而肛垫也可以有不同外形，不应称其为病。肛垫三叶状的陈设方式是顺应肛管腔扩展或增加变化的梦想的活瓣装置。由于肛垫内有丰厚的动态脉契合及Treitz肌，结构如阴茎海绵体，故Stelzner称肛垫为直肠海绵体(corpuscavernosumrecti)。海绵体内可纳少量血液，使肛垫的血供大大超越化自身代谢的需求，因此可以证明肛垫具有勃起组织的特性，是参与肛门自制所必需。
肛垫体积的大小与动态脉契合管的封锁或封锁以及肛垫内血供量的几相关。休息、排便及体位变化，均可影响肛垫增大或增加，如从平卧位转至直立位，肛垫血管内压可从22.5～24.5kpa(230～250mmH2O)快速下降至58.8～73.5kPa痔疮如何治疗(600～750mmH2O)。可以说，肛垫的大小每天或每小时都在变化。排便后肛垫可脱出或充血，但经一段时间休憩，在直肠镜检可见其体积并不大。病人经常主诉“痔疮”有时很大，有时不大;有时“痔疮发作”继续数天或数周。因此激进的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ期的内痔分类法，在临床上和迷信上意义不大。
在一般状况下，肛管静息压是肛垫血管压与括约肌张力的总和，二者呈互补作用：括约肌压力降低时，肛垫胀大;括约肌压力降低时，肛垫则被紧缩。当括约肌呈松驰形状时，血液进入肛垫的静脉间隙内，肛垫收缩，辅佐肛管静息压，坚持肛门闭合。Raz(1972)等曾做好一项实验，即阻断女性尿道粘膜下海绵状勃起组织的血液(钳夹髂内动脉)，觉察尿道内压则快速下降35％，由此直接证明肛管内肛垫的血管成分在辅佐括约肌坚持肛门自制的主要性。据文献报道痔脱出或痔切除术后的病人，其肛门自制功用多有不同水平的损伤，Goligher(1962)演讲，漏气者10％，漏粪3％，污便2％。Bennett(1963)等演讲，轻度失禁者占26％，漏气9％。漏便6％，污便17％。上述临床统计资料也证明了肛垫具有对肛门自制有主要意义。故有人称肛垫是“生理性括约肌”(physiologicanalsphincter)，因此在为失禁患者想象手术时，招思索肛垫的再造，即选用可紧缩性资料制成野生肛垫，植入肛管，以促进弱的括约肌的机械效能，当括约肌松驰时可坚持肛管闭合，排便时可容许固体便经过。
少数痔病患者表现肛管压力增高，有人提出，肛管高压可在排便时影响血管的静脉血回流而成痔，这种说法缺少解剖生理学依据，须知肛垫的生理作用是坚持肛门自制，肛垫充血收缩之时，恰恰是发生括约肌松驰形状而非收缩形状;即使穿经括约肌的静脉受阻，则肛垫内血液仍可经肛管壁他处的穿静脉回流，不能够瘀血。何况肛直肠区的血管十分冗杂，Steltzner(1963)曾指出，肛管上部(痔区)海绵状静脉间隙是一般结构，间隙内的血液来自小动脉，其血流掌握因子尚不了解。因此，高肛压影响痔病确实实机制目前尚无满意解答。
综上所述，肛垫是特地的粘膜上皮丰厚的动态脉契合，少量的Treitz肌纤维，是人体一般的解剖实体，它的主要功用是辅佐括约肌封锁肛门。痔的近代概念以为，盆底动力学改动、Treitz肌退行变性和肛垫内动态脉契合调理阻碍，可招致肛垫肥大或脱垂即谓痔。
